류머티스 관절염을 일으키는 새로운 단백질이 국내 연구진에 의해 발견돼 새로운 치료제 개발 가능성을 열었다.
가톨릭의대 성빈센트병원 김완욱 교수팀은 성모병원 조철수 교수와 함께 칼시뉴린(calcineurin)이라는 세포 내 신호전달 단백질이 관절세포(활막세포)에서 증가해 만성염증을 일으키고 관절을 파괴한다는 사실을 규명했다고 31일 밝혔다. 연구결과는 미국 면역학회지 8월호에 ‘이 달의 주목할 만한 이슈’로 꼽혔다.
연구에 따르면 칼시뉴린의 증가는 세포 안에서 칼슘의 증가와 밀접히 관련돼 있는 것으로 나타났다. 류머티스 관절염과 같은 만성 염증성 질환이 칼슘의 비정상적인 흥분과 관련 있음을 규명한 것은 이번 처음이다.
연구팀은 생쥐 실험에서 칼시뉴린을 억제할 경우 관절세포의 비정상적인 증식이 치료되고 관절염 발생이 현저히 줄어드는 것을 확인했다. 김 교수팀은 “생체 내에 존재하는 칼시뉴린 억제 단백질인 캐빈(Cabin) 유전자를 관절염 치료에 도입할 경우 부작용 없이 관절염만을 억제할 수 있을 것”이라는 새로운 가설을 제시했다.
이러한 가설은 1형 당뇨병, 면역성 폐렴, 포도막염, 장기이식거부반응 등 다양한 면역질환의 치료에 적용할 수 있을 것으로 기대된다. 이번 연구는 과학기술부와 과학재단이 지원하는 시스템바이오다이나믹스연구센터에서 수행됐다.
김희원 기자 hee@hk.co..kr
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