65세 이상 노인 100명 중 한 명이 앓는 퇴행성 뇌질환인 파킨슨병의 발병 메커니즘이 밝혀져 치료제 개발에 돌파구가 열렸다.
한국과학기술원(KAIST) 생명과학부 정종경 교수팀은 파킨슨병 원인 유전자인 파킨(Parkin)과 핑크1(Pink1)이 손상된 초파리 모델동물을 이용, 파킨이 손상될 경우 미토콘드리아의 기능이 저하돼 결국 세포가 사멸하는 과정을 규명했다.
이 논문은 네이처 4일자 온라인에 게재됐다. 파킨슨병은 뇌 신경세포 중 도파민이라는 물질을 분비하는 도파민성 신경세포가 제대로 기능하지 못하면서 손발이 떨리고 걷기가 어려워지는 질병이다.
정 교수팀은 파킨 또는 핑크1 유전자를 손상시킨 초파리의 경우 도파민성 신경세포와 근육세포에서 미토콘드리아가 비대해지고 세포막이 손상돼 있음을 투과전자 현미경으로 확인했다.
또 핑크1이 손상된 초파리에 거꾸로 파킨 단백질이 만들어지도록 하면 이 같은 미토콘드리아 이상이 정상으로 회복된다는 사실을 보여 파킨이 미토콘드리아 손상에 결정적이라고 추론했다.
정 교수는 “파킨의 작용을 이용하면 부작용 없이 근치할 수 있는 파킨슨 치료제를 개발할 가능성이 있다”고 말했다.
연구 성과는 2만5,000가지 초파리 질병 모델을 보유한 ㈜제넥셀이 특허출원했다. 다만 파킨슨병 환자 중 유전적 요인은 약 10%, 파킨 이상과 관련된 환자는 1~2%에 불과해 새로 밝혀진 발병 메커니즘이 모든 파킨슨병에 적용가능할지는 추가 연구가 필요하다.
김희원기자 hee@hk.co.kr
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