디지스트, 불로장생 열쇠 찾았다

세포노화는 ‘리소좀’ 기능저하 때문

리소좀 기능 제어 약물 발굴

노화세포 기능회복 입증

노화 동물 상처회복 촉진

“노화는 비가역적” 인식 바꿔

박상철 대구경북과학기술원 석좌교수.

대구경북과학기술원(DGIST, 디지스트) 연구팀이 노화로 세포분열이 정지된 것을 다시 분열하도록 해 주는 물질을 찾아냈다. 노화는 되돌릴 수 없는 비가역적인 현상으로 알려져 있으나, 회복이 가능한 ‘가역적 노화’를 유도할 수 있는 약물이 발견된 것이다. 진시황이 불로장생을 꿈꾸며 찾아나선 불로초는 아니지만, 건강한 장수 연구에 전기가 마련될 것으로 기대된다.

디지스트 뉴바이올로지 전공 박상철(웰에이징연구센터장) 석좌교수와 이영삼 교수 연구팀은 KU-60019라는 약물이 노화세포의 기능을 활성화시키는데 작용한다는 사실을 확인했다.

연구팀에 따르면 세포는 대사 과정에 불필요하거나 더 이상 기능하지 않는 단백질이나 지질과 같은 생체고분자가 발생하며, 이를 자연적으로 분해(오토파지, 자시소화작용)한다. 이를 담당하는 세포 내 소기관이 ‘리소좀’인데, 그 기능이 떨어지면 분해돼야 할 고분자들이 세포 안에 쌓이고 결국 제기능을 못하는 미토콘드리아 같은 게 축적돼 세포대사가 불안정해지고 결국 노화로 이어지게 된다.

노화는 나이가 들면 세포 분열과 성장능력이 저하하고, 이는 생체 기능 저하와 노인성 질환의 원인이 된다. 그 동안 인류는 무병장수와 회춘의 비법을 찾기 위해 끊임없는 연구를 해 왔지만, 사람이나 동물이나 식물 모두 피할 수 없는 자연 현상으로 받아들여지고 있다.

노화의 비가역성이라는 기존 패러다임을 바꾸는 연구를 해 온 박 교수 팀은 세포 활성화에 결정적 역할을 하는 리소좀의 기능을 떨어뜨리는 과정에 특정 단백질이 작용한다는 사실과 KU-60019라는 약물이 이 단백질의 활성을 조절해 리소좀의 오토파지 기능과 미토콘드리아의 기능회복을 유도한다는 사실을 확인했다. 또 노화 동물모델에서 상처회복을 촉진시키는 등 노화도 가역적으로 회복할 수 있음을 증명했다.

연구팀은 후속연구를 통해 노화억제 물질의 효능을 검증하고, 독성평가 등이 순조롭게 진행된다면 노화세포의 회복과 노화질환 개선에 큰 도움을 줄 것으로 기대했다.

박상철 석좌교수는 “리소좀 기능 저하를 억제하고 회복시켜 노화한 세포도 가역적으로 회복할 수 있다는 메커니즘을 규명한 데 의의가 있다”며 “향후 노화 동물 모델을 통한 효능과 안전성 등을 검증해 인간의 건강수명도 연장할 수 있는 연구를 지속하겠다”고 말했다.

“향후 노화 동물 모델을 통한 효능과 안전성 검증 등을 통해 인간의 건강수명을 연장할 수 있는 연구를 지속적으로 수행하겠다”고 말했다.

이번 연구 결과는 화학생물학 분야 국제학술지 ‘네이처 케미컬 바이올로지(Nature Chemical Biology)’ 28일자 온라인 판에 게재됐다.

박상철 석좌교수는 서울대 의대를 졸업한 뒤 동 대학원에서 박사학위를 받고 서울대의대 교수, 삼성전자 종합기술원 웰에이징연구센터장(부사장)을 역임하고 지난해부터 디지스트에 부임했다.

이영삼 교수는 서울대 화학과를 졸업한 뒤 미국 텍사스대에서 박사학위를 받고 삼성전자 웰에이징연구센터 수석연구원을 거쳐 지난해부터 디지스트 뉴바이올로지전공 조교수로 재직 중이다.

정광진기자 kjcheong@hankookilbo.com